quarta-feira, 24 de agosto de 2016

Terapia Ocupacional na reabilitação da doença de PARKINSOM . Adaptações para facilitar a vida do paciente.

DOENÇA DE PARKINSON



CONCEITOS


n Descrita pela primeira vez em 1817, pelo médico inglês James Parkinson.

n Não é uma doença fatal, nem contagiosa

n Não há evidências de que seja hereditária.

n Prevalência: 150 a 200 casos por 100.000 habitantes e a cada ano surgem 20 novos casos por 100.000 habitantes.

n Processo degenerativo, progressivo, com morte das células produtoras da dopamina na substância negra, que tem como principais características: tremor, bradicinesia e rigidez

n Ocorre quando há perda de pelo menos 50% das células da substância negra o que corresponderia à perda de 80% da dopamina que chega ao estriado (núcleos da base).

n Presença característica de inclusões citoplasmáticas conhecidas por corpos ou corpúsculos de Lewy.

n Mecanismos envolvidos no processo degenerativo ainda não elucidados. Evidências recentes sugerem a existência de defeitos no metabolismo dos neurônios da substância negra que poderiam desencadear o processo degenerativo. Tais defeitos poderiam ter origem em determinantes genéticos ou ambientais

 

TEORIAS


Teoria do estresse oxidativo:

 

n Moléculas instáveis (radicais livres, produzidos no curso de reações químicas normais do organismo) reagem com outras moléculas causando oxidação.

n Nocivo a diversos elementos da célula (incluindo a mitocôndria e a membrana celular) podendo levar à morte dessas células. O processo normal de síntese e metabolismo de dopamina produz quantidade considerável de radicais livres. Em condições normais, o organismo livra-se dessas moléculas indesejáveis através de mecanismos eficientes de remoção. Por algum motivo, na doença de Parkinson parece haver acúmulo de radicais livres na substância negra. Tal acúmulo poderia desencadear, ou pelo menos agravar, o processo degenerativo.

Deficiência da mitocôndria:

 

n Mitocôndrias da substância negra funcionam de maneira anormal.

n Motivo: primário (determinado geneticamente?) ou secundário a outros eventos como agressão por radicais livres ou por alguma toxina ambiental.

 

Teoria da excitotoxicidade:

n A atividade aumentada das vias excitatórias tem como resultado o aumento da quantidade de cálcio dentro da célula o que pode resultar no desencadeamento de processos bioquímicos que levam à morte celular.

n Essa série de fenômenos é conhecido por excitotoxicidade não é o evento primário responsável pela morte celular na doença de Parkinson, mas existem evidências de que pode surgir posteriormente, contribuindo para amplificar e perpetuar o processo degenerativo.







PRIMEIROS SINTOMAS


n Quase imperceptível.

n O próprio paciente não identifica o início preciso das primeiras manifestações e muitas vezes amigos ou familiares são os primeiros a notar as primeiras mudanças.

n Sensação de cansaço ou mal-estar no fim do dia

n Caligrafia menos legível ou com tamanho diminuído

n Fala monótona e menos articulada

n Depressão ou isolamento sem motivo aparente

n Lapsos de memória, dificuldade de concentração e irritabilidade

n Dores musculares, principalmente na região lombar.

n Um dos braços ou uma perna movimenta-se menos do que a do outro lado

n Expressão facial perde a espontaneidade, diminui a freqüência dos piscamentos

n Os movimentos tornam-se mais vagarosos, a pessoa permanece por mais tempo em uma mesma posição

 

TREMORES


n É o sintoma mais freqüente, mas não é o mais incapacitante

n Aumento gradual 

n Rítmico, relativamente lento, de repouso

n Afeta os dedos ou as mãos, mas pode também afetar o queixo, a cabeça ou os pés

n Uni ou bilateral, podendo ser mais intenso num lado que no outro

n Pode variar durante o dia e desaparece durante o sono

n Mais intenso quando a pessoa fica nervosa, podendo desaparecer quando está completamente descontraída

n Mais notado quando a pessoa segura com as mãos um objeto leve como um jornal


ACINESIA E BRADICINESIA


n Acinesia: redução da quantidade de movimento

n Bradicinesia: lentidão na execução do movimento.

n Redução da movimentação espontânea em todas as esferas.

n A mímica facial torna-se menos expressiva, transmitindo com menor intensidade sentimentos e emoções que, por sua vez, mantém-se preservados.

n A caligrafia torna-se menos legível e de tamanho reduzido, fenômeno conhecido por micrografia.

n As atividades diárias como banhar-se, vestir-se e cozinhar são realizadas com vagar e à custa de muito esforço.

n Os ombros estão encolhidos e inclinados para a frente, os braços caem paralelos ao corpo e quase não balançam. Os calcanhares arrastam-se no chão causando um caminhar bastante típico.

n Perde uma certa automação dos movimentos: “guiar os dedos”

n Quando se sentam, mantêm-se na mesma posição

 

RIGIDEZ

 

n Decorre do aumento da resistência que os músculos oferecem quando um segmento do corpo é deslocado passivamente.

n Inibição antagonista não é feita de modo eficaz pois alguns comandos originados do cérebro chegam aos músculos de modo alterado. Como conseqüência, os músculos tornam-se mais tensos e contraídos e o paciente sente-se rígido e com pouca mobilidade. Quando determinado membro é deslocado passivamente pelo examinador, pode-se sentir, superpostos à rigidez, curtos períodos de liberação rítmicos e intermitentes, fenômeno que recebe o nome de sinal da roda denteada.

SINTOMAS ASSOCIADOS


      Depressão:


n Ocorre em 40-50% dos pacientes

n Reativa a uma condição que limita a atividade normal

n Pode acompanhar ansiedade e, mais raramente, episódios de agitação.

n Inseguros e temerosos quando submetidos a alguma situação nova.

Podem evitar sair ou viajar e muitos tendem a retrair-se e evitar contatos

n Alguns perdem a motivação e tornam-se excessivamente dependentes dos familiares.


        Distúrbios do sono:


n  Um dos problemas mais comuns.

n Dificuldade em conciliar o sono, freqüentes despertares durante a noite, sonhos "reais" (em que o paciente tem dificuldade em distinguir o sonho da realidade) e pesadelos

n Inversão do ciclo vigília-sono

n Mioclonias podem ser mais freqüentes e intensas e acordar o cônjuge e mesmo o próprio paciente.

 

    Distúrbios cognitivos:

 

n A maior parte não apresenta declínio intelectual. Isso significa que a capacidade de raciocínio, percepção e julgamento encontram-se intactas

n Alguns pacientes relatam dificuldades com a memória (“brancos” momentâneos), cálculos e em atividades que requerem orientação espacial e podem ocorrer em qualquer estágio da doença mas tendem a ser mais intensas nas fases mais adiantadas e nos pacientes mais idosos.

n Demência franca pode ocorrer em cerca de 20% dos pacientes mas, quando ocorre no início da doença, levar em conta a possibilidade de outros diagnósticos

    Distúrbios da fala

Não produz alterações da linguagem no que diz respeito aos mecanismos 

n de expressão e compreensão da palavra falada e/ou escrita, devido a localização predominantemente subcortical do processo degenerativo

n Afasias não fazem parte dos sintomas

n Alguns pacientes podem não apresentar qualquer alteração da fala, seja em relação ao volume de emissão da voz ou à entonação e melodia do fraseado

n Raramente é o primeiro sintoma.

n A primeira manifestação é percebida geralmente por amigos ou familiares que referem dificuldade na compreensão da palavra falada, principalmente ao telefone. A voz torna-se mais fraca, o volume de voz diminui e pode haver certa rouquidão

n Dificuldade na articulação

n Freqüente em todas as fases da doença, mas pode ser bastante incapacitante nas fases mais avançadas

Fala 

n monótona: as frases são emitidas de modo constante, pausado, com a perda da entonação e cadência naturais

n Acelerar o ritmo da fala de modo a encurtar o tempo de emissão de uma frase, embaralhando as palavras e dificultando sua compreensão. Pode-se associar a palilalia

n Ou apresentam significativa redução da velocidade da fala.
   

        Sialorréia

 

n Não decorre de aumento de produção de saliva mas de maior dificuldade em degluti-la

n O comportamento motor automático deixa de ser realizado, o que leva a acúmulo de saliva, que pode escorrer pelo canto da boca


Distúrbios respiratóriosDificuldade para respirar ou falta de ar após pequenos esforços podem ser sinais de comprometimento cardíaco ou pulmonar. Entretanto, esses mesmos sintomas podem ocorrer como resultado de rigidez e/ou acinesia dos músculos da 

n parede torácica que dificultam a expansão dos pulmões


n Dificuldades urinárias
Podem ocorrer disfunções urinárias como resultado da própria doença ou pela ação de alguns medicamentos. A parede da bexiga pode tornar-se rígida e suas contrações são mais lentas


n Dores musculares

n Câimbras

n Sensações térmicas anormais


CURSO


n A progressão é muito variável e desigual entre os pacientes

n Não piora rapidamente

n Curso vagaroso, regular e sem rápidas ou dramáticas mudanças.

DIAGNÓSTICO


n História clínica e exame neurológico.

n Não há nenhum teste específico para fazer o diagnóstico da doença de Parkinson, nem para a sua prevenção.

 

TRATAMENTO


n Não existe cura para a doença

n Pode e deve ser tratada, não apenas combatendo os sintomas, como também retardando o seu progresso.

n Medicação e/ou cirurgia, além da fisioterapia, terapia ocupacional e fonoaudiologia para os que têm problemas com a fala e a voz


Levodopa ou L-Dopa

Ainda é o medicamento mais importante para amenizar os sintomas da doença. 

n A levodopa se transforma em dopamina no cérebro, e supre parcialmente a falta do neurotransmissor.

n O uso prolongado de muitos anos pode causar reações secundárias bastante severas, como os movimentos involuntários anormais.


CIRURGIA


n Lesões no núcleo pálido interno (Palidotomia) ou do tálamo ventro-lateral (Talamotomia), que estão envolvidos no mecanismo da rigidez e tremor.


n Porém, a lentidão de movimentos responde melhor aos medicamentos.

n Essas lesões podem diminuir a rigidez e abolir o tremor.

 

Estimulação profunda do cérebro (marcapasso cerebral)
Atualmente já disponível no Brasil, o marcapasso é muito benéfico, especialmente para reduzir o tremor. No início foi aplicada apenas em alguns países europeus, e depois foi também aprovado nos Estados Unidos. 

n Com a sua difusão em todos os países, espera-se que a sua produção em larga escala possa torná-lo acessível a um grande número de pacientes em todo o mundo

TERAPIA OCUPACIONAL


   

   É o profissional que melhor poderá orientar o paciente com o objetivo de facilitar as atividades da vida diária, bem como indicar condutas que propiciem independência para a higiene pessoal e sua reinserção em sua atividade profissional

3 comentários:

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  3. onde encontro essas adaptações?

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